Беременность Здоровье Разное Дети Вещи Гороскопы Кулинария
Лучшие статьи

Загрузка...
21.04.16

Приобретенные пороки сердца: симптомы, диагностика, лечение

(при остром инфаркте миокарда) или разрыва хорд (при бактериальном эндокардите, травме сердца).

Основные нарушения внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности отмечаются в период систолы желудочков. В самом ее начале регургитация крови из левого желудочка в предсердие практически отсутствует (из-за высокого сопротивления потоку крови на площади несмыкания створок клапана), поэтому какое-то время, хотя и более короткое, чем в норме, левый желудочек находится в фазе изоволюмического напряжения, позволяющего создать

, достаточное для открытия аортального клапана. В результате максимум регургитации крови в предсердие совпадает с началом ее изгнания в аорту.

звука захлопывания створок (из-за их несмыкания) ослабляет I

сердца, а турбулентный поток регургитируемой через клапанный дефект крови обусловливает характерный аускультативный

этого порока —

в проекции митрального клапана. Другие клинические проявления порока связаны с нагрузкой регургитируемым объемом крови левых камер сердца. Отмечаются

и гипертрофия левого желудочка, растяжение левого предсердия с повышением давления в нем (пропорционально объему регургитации) и в легочных венах (

). При выраженной митральной недостаточности постепенно развивается и вторичная артериальная

, создающая нагрузку сопротивлением на правый желудочек и обусловливающая усиление и акцент II тона сердца

легочным стволом. Снижение систолического выброса крови в аорту отмечается только при очень большом объеме регургитации и, как правило, связано с декомпенсацией порока. Последняя характеризуется также признаками левожелудочковой, а впоследствии и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Самыми ранними являются аускультативные признаки порока, которые возникают сразу после его формирования. Другие проявления определяются стадией развития процессов компенсации и декомпенсации порока. Если митральная недостаточность протекает без осложнений, не сочетается с другими П. с. п. и активным кардитом, в большинстве случаев она длительное время не приводит к заметным изменениям кровообращения. Обычно больные не предъявляют жалоб в течение нескольких десятков лет после возникновения порока, выполняя привычные нагрузки. Лишь при значительной митральной недостаточности, чаще формирующейся после повторных атак ревматизма, симптомы декомпенсации порока могут появиться в ближайшие годы или месяцы. В таких случаях больные жалуются на

сердцебиения и одышку при физическом напряжении, утомляемость, иногда боли в области сердца; в последующем

становится постоянной, возможны приступы кардиальной астмы, чувство тяжести в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Отклонения в статусе, выявляемые при врачебном обследовании больного, складываются из объективных симптомов собственно порока (табл.) и признаков недостаточности кровообращения при его декомпенсации.

Осмотр больного до наступления правожелудочковой недостаточности не выявляет существенных отклонений. Лишь в отдельных случаях при многолетнем пороке у больных с астеническим телосложением, особенно у детей, определяется «сердечный

» (выбухание грудной стенки, чаще слева от грудины) вследствие выраженного увеличения сердца за счет гипертрофии и дилатации преимущественно левого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности обнаруживаются

, набухание шейных вен, изменения конфигурации живота (за счет увеличения печени, появления асцита), отеки. Пальпаторно в стадии выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка в пятом межреберье определяется усиленный и разлитой

сердца, смещенный влево от среднеключичной линии, в редких случаях —

; при значительной гипертрофии правого желудочка выявляется

его стенки под мечевидным отростком. При пальпации печени можно обнаружить некоторое ее увеличение за счет полнокровия (рефлекс Ларина) еще до появления других очевидных признаков правожелудочковой недостаточности; по мере нарастания последней печень приобретает плотную консистенцию, край ее утолщен и закруглен (может стать несколько заостренным при формировании псевдоцирроза).

Перкугорно определяется расширение границ относительной тупости сердца влево и вверх (за счет дилатации соответственно левого желудочка и левого предсердия), в поздних стадиях декомпенсации порока — также вправо (вследствие дилатации правого предсердия).

Аускультативная картина порока наиболее информативна, она тем более специфична, чем больше клапанный дефект и объем регургитируемой через него крови. Специфическим является сочетание ослабленного I тона сердца и систолического шума (шума регургитации), слышимого лучше всего на верхушке сердца и проводящегося в подмышечную область (особенно при положении больного на левом боку) или вдоль левого края грудины.

возникает фазу после ослабленного I тона сердца, но при значительном дефекте клапана и раннем появлении регургитации (в

желудочков)

замещает I

, который совсем не прослушивается. Менее специфичными, но достаточно постоянными при возникновении легочной гипертензии аускультативными признаками порока «являются усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается

II тона, в т.ч. за счет запаздывания его аортального компонента вследствие удлинения периода изгнания крови из левого желудочка в аорту. При выраженной митральной недостаточности нередко на верхушке сердца хорошо прослушивается физиологический ЦТ тон сердца, усиление которого связано с возрастанием колебаний стенки левого желудочка при его заполнении увеличенным объемом крови, поступающей из левого предсердия. Аускультативно определяются также различные

, появляющиеся вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции.

В отличие от обычно медленного развертывания клинической картины порока ревматической этиологии (и еще более медленного при атеросклеротическом поражении клапана), острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы проявляется внезапным развитием прогрессирующей левожелудочковой сердечной недостаточности (кардиальная

, отек легких) и столь же внезапным появлением грубого систолического шума на верхушке сердца при исчезновении I тона. Если она связана с дисфункцией папиллярной мышцы (без ее разрыва), порок характеризуется в основном аускультативными признаками, в то время как одышка и застой в легких мало выражены.

Органическая митральная недостаточность может осложняться мерцательной аритмией, при которой в растянутом предсердии легко образуются пристеночные тромбы. Даже при функционально полноценном миокарде появление мерцательной аритмии нередко приводит к сердечной недостаточности. Возможны

в сосуды большого круга кровообращения,

, кровохарканье, которые наблюдаются значительно реже, чем при митральном стенозе, но в отдельных случаях бывают первыми клиническими проявлениями порока. Чрезвычайное физическое напряжение может вести к возникновению отека легких, который у больных с митральной недостаточностью отмечается, по разным данным, в 8 раз реже, чем при митральном стенозе. Одним из возможных осложнений митральной недостаточности ревматического происхождения является бактериальный эндокардит.

редко обусловливает значимую систолическую регургитацию крови в предсердие, т.е. собственно митральную недостаточность. Чаще она наблюдается при вторичном пролапсе митрального клапана, особенно у больных с дилатационной кардиомиопатией. Преобладающее клиническое значение пролапса митрального клапана состоит в том, что, будучи весьма распространенной формой патологии (около 4% в общей популяции и около 30—40% у больных кардиологических стационаров), он часто сочетается с различными нарушениями сердечного ритма, в т.ч. с пароксизмальными тахикардиями, и рассматривается как один из факторов риска внезапной смерти. Частое выявление при идиопатическом пролапсе митрального клапана аритмий и синдрома преждевременного возбуждения желудочков (по некоторым данным, в 3 раза чаще, чем в общей популяции) объясняется высокой частотой сочетания пролапса митрального клапана с дополнительными проводящими атриовентрикулярными трактами (см.

).

Пролапс митрального клапана чаще обнаруживается у худощавых молодых женщин. Около

/

лиц с пролапсом митрального клапана — практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб и не имеющие ограничений трудоспособности; примерно у 20% больных отмечаются кардиалгии, нарушения проводимости и ритма сердца, выражающиеся жалобами на сердцебиения и перебои в работе сердца. При обследовании больного предположить пролапс митрального клапана позволяют только аускультативные симптомы: мезосистолический щелчок высокого тона, иногда звонкий I тон сердца и систолический шум. Так как регургитация при пролапсе митрального клапана происходит, как правило, только во второй половине систолы, систолический шум выслушивается на отдалении от I тона сердца (ближе

II тону) и определяется как телесистолический.

недостаточности митрального клапана устанавливают по типичной аускультативной триаде (систолический шум, ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над легочным стволом), подтверждаемой с помощью ФКГ (

), и наличию признаков гипертрофии и дилатации левых желудочков и предсердия. Эти признаки при хронической форме порока выявляются с помощью перкуссии и пальпации, рентгенологического исследования (

), данных

(

) и эхокардиографии. Допплер-эхокардиография позволяет определить регургитацию и оценить ее объем. Этиологический

основывается на анамнезе и совокупности сопутствующих митральной недостаточности проявлений заболевания. В пользу ревматической природы заболевания свидетельствуют указания на перенесенный

(примерно у половины больных с ревматической митральной недостаточностью) и особенно убедительно — одновременное наличие симптомов митрального стеноза либо порока другого клапана (комбинированного порока). Возникновение изолированного порока в пожилом возрасте более характерно для атеросклеротической митральной недостаточности, в пользу которой может свидетельствовать также малая степень усиления II тона над легочным стволом, из-за чего при атеросклеротической этиологии порока нередко сохраняется акцент II тона над аортой.

острой митральной недостаточности при разрыве папиллярной мышцы или сухожильной хорды основывается на внезапном появлении резкой одышки (кардиальной астмы), аускультативных признаков развивающегося отека легких при одновременном возникновении аускультативных симптомов порока, подтверждаемых на ФКГ (

), и отсутствии гипертрофии левых отделов сердца. Об острой митральной недостаточности в связи с дисфункцией папиллярной мышцы следует думать в случае внезапного появления систолического шума при малой выраженности или отсутствии симптомов левожелудочковой сердечной недостаточности; интенсивность шума обычно зависит от положения тела больного.

Диагноз пролапса митрального клапана можно предположить при наличии мезосистолического щелчка и телесистолического шума, выявляемых на ФКГ (

); но окончательно он устанавливается с помощью эхокардиографии (

) и других инструментальных методов (

.).

при отсутствии полной картины порока проводится чаще всего с состояниями, при которых обнаруживается систолический шум. Различия последнего с систолическим шумом при других П. с. п. выявляются путем топографической аускультации: шум при трикуспидальной недостаточности и стенозе устья аорты имеет иные точки максимального звучания на грудной клетке и пути проведения (

). Значительное усиление шума трикуспидальной недостаточности на высоте вдоха часто позволяет отличить его от шума митральной недостаточности. После приема под

нитроглицерина систолический шум аортального стеноза усиливается, а при митральной недостаточности ослабевает. После внутривенного введения небольшой дозы мезатона усиливается шум митральной недостаточности, а шум аортального стеноза ослабевает. В сокращениях, следующих за компенсаторной постэкстрасистолической паузой, интенсивность шума аортального стеноза увеличивается, а интенсивность шума митральной недостаточности не меняется. Большое значение имеют данные ФКГ для установления характера шума и

, с помощью которого довольно рано можно выявить признаки гипертрофии и дилатации отделов сердца, свойственные определенным приобретенным порокам сердца.

Большие трудности представляет иногда дифференциальный диагноз органической митральной недостаточности с относительной, развивающейся у больных с тяжелыми поражениями миокарда, значительным увеличением сердца и сердечной недостаточностью, в частности при дилатационной

. Данные анамнеза, динамического наблюдения, клинических и многих инструментальных методов исследования в подобных случаях мало информативны. Существенную диагностическую информацию может дать эхокардиографическое исследование в разных режимах.

зависит от степени митральной недостаточности (при объеме регургитации менее 5

системная

, как правило, не нарушается) и от течения заболевания, приведшего к пороку. При небольшом клапанном дефекте порок остается компенсированным длительное время, и больные сохраняют

на многие годы. Однако и в этих случаях

ревматического кардита (особенно повторные ревматические атаки) и любое дополнительное

миокарда левого желудочка (

, миокардиодистрофия в связи с артериальной гипертензией и др.) существенно ухудшают

. При значительной митральной недостаточности, приводящей к быстрой декомпенсации порока, прогрессирующая недостаточность кровообращения инвалидизирует больного и часто является причиной смерти. В таких случаях жизненный прогноз может быть улучшен только путем протезирования клапана.

Таблица

Основные диагностические признаки наиболее распространенных приобретенных пороков сердца

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

| Объективные клинические признаки        | Рентгенологические признаки                        | Данные неинвазивных инструментальных     | Данные зондирования сердца                                   |

|                                                               |                                                                      | исследований (электрокардиографии,           |                                                                                 |

|                                                               |                                                                      | фонокардиографии, эхокардиографии и        |                                                                                 |

|                                                               |                                                                      | др.)                                                               |                                                                                 |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| 1                                                             | 2                                                                    | 3                                                                   | 4                                                                              |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Пороки митрального клапана                                                                                                                                                                                                                                                   |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность)                                                                                                                                                                                    |

|------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------|

| Верхушечный толчок сердца усилен,      | Увеличение левого предсердия, наиболее      | ЭКГ. Часто регистрируются изменения         | При левой вентрикулографии в правой косой            |

| смещен влево, вниз и кзади.                   | четко выявляемое в косых проекциях, в         | зубца Р: расширенный двугорбый зубец в     | проекции определяется регургитация контрастного   |

| Пальпаторно нередко определяется        | которых видно отклонение                             | отведениях I, II, двухфазный (±) в                 | вещества из левого желудочка в левое предсердие |

| систолическое дрожание над верхушкой | контрастированного пищевода по дуге           | отведении V1 с более продолжительной и     | во время каждой систолы (нерегулярный заброс      |

| сердца. Сердце расширено влево и        | большого радиуса (более 6 см). В передней   | высокоамплитудной второй фазой (P-           | возможен при экстрасистолах, связанных с             |

| вверх, а при длительной легочной           | проекции талия сердца сглажена, выбухает   | mitrale), иногда его инверсия в отведениях    | нахождением зонда в левом желудочке). Степень    |

| гипертензии также и вправо. Типичная    | 3-я дуга (увеличенное левое предсердие);     | III, aVF. Признаки гипертрофии левого           | регургитации ориентировочно оценивают,                 |

| аускультативная триада: ослабленный I  | закругление верхушки сердца и увеличение   | желудочка выявляются не всегда. При         | сравнивая интенсивность тени правого предсердия  |

| тон сердца, громкий дующий                  | дуги левого желудочка сердца — признаки    | наличии высокой легочной гипертензии         | и аорты (при максимальной регургитации                 |

| убывающий или голосистолический шум | его гипертрофии и дилатации. Отмечается    | могут регистрироваться признаки                  | интенсивность этих теней одинакова). Признак        |

| на верхушке сердца, который                 | увеличение угла расхождения главных          | гипертрофии обоих желудочков. В случаях   | теряет значение при выраженной атриомегалии,       |

| проводится в подмышечную область и   | бронхов (до 90° и более) вследствие              | длительного течения заболевания —             | когда относительно небольшое количество               |

| на спину, а также усиление и акцент II    | давления, оказываемого на бифуркацию        | нередко мерцательная аритмия.                    | контрастного вещества смешивается со                   |

| тона над легочным стволом, иногда с     | трахеи снизу увеличенным левым                  | ФКГ. Убывающий систолический шум (реже  | значительной массой крови. В связи с хорошей       |

| расщеплением или раздвоением             | предсердием. При наличии                            | лентообразный голосистолический шум),       | растяжимостью левого предсердия волна                |

1. Этиология: сифилитический, ревматический, атеросклеротический и возникший по причине инфекционного эндокардита.

2. Изолированное или локальное поражение клапанов и количество деформаций. Существует и комбинированный вариант, когда поражено несколько клапанов. Также различают пороки митрального, артериального или трикуспидального клапана, а также поражение клапана легочной артерии.

3. Функциональное и морфологическое поражение сердечных клапанов. Это сопровождается стенозом атриовентрикулярного отверстия и приводит к недостаточности клапана и сочетанию данных последствий.

ЭХОКГ

эндоваскулярное закрытие открытого артериального протока

Коарктация аорты
Коарктация аорты представляет собой сужение аорты на уровне артериальной связки- остатка артериального протока, сразу после отхождения левой подключичной артерии. Встречается в 5-10% всех врожденных пороков сердца. Часто сочетается с другими пороками сердца:


Другая группа пороков связана с наличием препятствий кровотоку, приводящих к увеличению рабочей нагрузки на сердце. К ним относятся, например, коарктация (сужение) аорты или сужение (стеноз) легочного или аортального клапанов сердца.


Клапанная недостаточность (расширение клапанного отверстия, при котором закрытые створки клапана не смыкаются полностью, пропуская кровь в обратном направлении) у взрослых людей может проявиться вследствие постепенной дегенерации клапанов при двух типах врожденных нарушений:


  • у 1 процента людей артериальный клапан имеет не три, а лишь две створки,

  • у 5-20 процентов встречается пролапс митрального клапана. Это неопасное для жизни заболевание редко приводит к серьезной недостаточности клапана.


Недостаточность аортального клапана


Встречается в изолированном виде у 3,7 % больных пороками клапанов сердца, причем у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин. Среди умерших от различных пороков клапанов сердца данный вид порока обнаруживают в 14 % случаев. Аортальная недостаточность обусловливает обратный ток 5-50 % систолического объема крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы, что вызывает компенсаторное расширение левого желудочка, его гипертрофию и последующую декомпенсацию. Вследствие этого возникают гиперфункция и дилатация левого предсердия. Развивается застой в малом круге кровообращения («пассивная» легочная гипертензия), которая приводит к увеличению работы и гипертрофии правого желудочка.
Клиническая картина. В стадии компенсации субъективных жалоб больные не предъявляют. Иногда отмечаются значительные колебания АД, возникают усиленная пульсация сонных артерий и сердцебиение при физической нагрузке. У некоторых больных появляются жалобы на боль за грудиной, головокружение, склонность к обморокам, что связано с ухудшением коронарного и мозгового кровообращения.
С развитием ухудшения функции левого желудочка появляется одышка - вначале при физической нагрузке, затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности регистрируются отеки на периферии и тяжесть в правом подреберье.
При осмотре у больных с выраженным пороком обнаруживают бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), усиленную пульсацию сонных артерий (пляска «каротид»), реже - пульсацию плечевых и височных артерий.
Осмотр и пальпация области сердца выявляют усиленный и разлитой верхушечный толчок, иногда с колебаниями по всей левой половине грудной клетки. Верхушечный толчок определяется в шестом межреберье со смещением влево. Пальпация яремной ямки выявляет пульсацию дуги аорты. Иногда усиленная пульсация аорты определяется также в надчревной области.
Перкуссия границ относительной тупости сердца выявляет незначительное ее смещение влево. При расширении восходящего отдела аорты увеличивается поперечная тупость сосудистого пучка. При тотальной сердечной недостаточности отмечается смещение и правых отделов сердца.
При аускультации сердца у больных с недостаточностью аортального клапана определяются приглушение I тона и ослабевание или исчезновение II тона. Основным признаком данного вида порока является наличие диастолического шума, обусловленного регургитацией крови, возникающего сразу после II тона. Этот шум лучше выслушивается в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины или у мечевидного ее отростка в положении лежа во время выдоха. Иногда определяется и слабый систолический шум во втором межреберье справа от грудины, что нередко обусловлено сопутствующим стенозом устья аорты. При значительной регургитации крови на верхушке сердца может определяться дополнительный III топ в диастоле. Аускультация крупных периферических сосудов (например, бедренной артерии) иногда выявляет двойной тон Траубе и при надавливании на артерию фонендоскопом - двойной шум Дурозье.
Пульс и АД при незначительных пороках в пределах нормы. При выраженных пороках АДсист. увеличивается; АДдиаст. снижается. Венозное давление изменяется лишь при развитии недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование при значительной недостаточности клапанов аорты выявляет увеличение сердца за счет левого желудочка, выраженность талии сердца, расширение тени аорты, признаки венозной легочной гипертензии. Контрастированный пищевод вследствие увеличения левого предсердия отклоняется по дуге большого радиуса. В дальнейшем может выявляться увеличение правого желудочка.
При выраженных пороках на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, иногда с признаками его ишемии (отрицательный зубец Т при развитии недостаточности кровообращения).
На эхокардиограмме отмечается повышение амплитуды сокращений межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка, полость которого значительно увеличена. Прогноз относительно благоприятен,так как длительное время компенсация кровообращения обеспечивается работой самого мощного отдела сердца - левого желудочка. Вместе с тем признаки сердечной недостаточности (левожелудочковой) могут развиваться достаточно остро и быстро прогрессировать.
Лечение. Консервативное лечение не имеет специфических особенностей и проводится по общепринятым принципам лечения основной патологии (ревматизм, септический эндокардит. сифилис и др.).
Показания к хирургическому лечению (имплантация искусственного клапана) возникают у больных с одышкой, болью в области сердца, прогрессировавшем признаков сердечной недостаточности. Больные с 3-й или 4-й стадиями должны быть оперированы в ближайшие сроки. Обычно для больных, у которых нет клинических проявлении порока, рекомендацией к оперативному лечению (протезирование аортального клапана) являются начальные проявления дисфункции левого желудочка в состоянии покоя. При успешно выполненных операциях госпитальная летальность составляет около 4 %, при 5-летней выживаемости -94 % и 10-летней - 90 %.


Аортальный стеноз

Помните о том, что в зависимости от характера и степени тяжести порока первые обращающие на себя внимание признаки могут появиться спустя несколько лет от момента его формирования, а врач может заподозрить неладное практически сразу.

Следует обязательно обратиться к кардиологу, ревматологу или участковому врачу в следующих случаях:

  • если какой-либо врач при аускультации отметил сердечные шумы;
  • при выявлении изменений на УЗИ сердца, ЭКГ, фонокардиограмме, рентгенограмме;
  • если стали появляться одышка, сердцебиение при физической нагрузке в тех случаях, когда при подобной нагрузке раньше они не отмечались или были менее выраженными;
  • во всех тех случаях, когда просто появилось чувство, что с сердцем что-то не так.

Так как порок сердца может возникнуть в любом возрасте, то идеальный вариант раннего обнаружения приобретенного порока – ежегодный профилактический осмотр у врача с данными УЗИ сердца и ЭКГ.

Диагностика

Видео «Лечение митральной недостаточности»:

Приобретенные пороки трехстворчатого клапана

prolaps-mitralnogo-klapana_2

Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана – редкий изолированный порок. Обычно он сочетается с комбинированной патологией. При трехстворчатой недостаточности быстро развиваются застойные явления венозного русла. Увеличиваются органы со специфической паренхиматозной тканью (печень, селезенка). В брюшную полость пропотевает жидкость, развивается асцит. Трикуспидальный порок часто протекает с дефектом двухстворчатого клапана. В этом случае уменьшается давление в малом круге кровообращения, за счет заброса крови через трехстворчатый клапан в правый желудочек.

Трехстворчатый (трикуспидальный) стеноз в самостоятельном варианте крайне редкий. Сопровождает комбинированные пороки, сочетается с митральными дефектами. Правое предсердие при этой патологии расширено, за счет затруднения прохода крови в правый желудочек. У больных рано развивается одышка при физическом напряжении, ощущение тяжести под  ложечкой, отеки. Наблюдается синюшность кожи с желтушным оттенком. Печень увеличивается в размерах и пульсирует. Сердцебиение учащено.

Приобретенные пороки аортальных клапанов

Оперативное вмешательство при пороке сердца часто дает очень хорошие результаты, избавляя больного не только от последствий порока сердца, но и устраняя сам порок.

Записаться на прием

Приобретенные пороки сердца должны быть прооперированы своевременно, до развития сердечной недостаточности. Сроки и объем оперативного вмешательства определяет кардиохирург.

Основные виды операций при пороках сердца:

  • При митральном стенозе производится разделение спаянных створок клапана с одновременным расширением его отверстия (митральная комиссуротомия).
  • При митральной недостаточности несостоятельный клапан заменяют искусственным (митральное протезирование).
  • При аортальных пороках проводятся аналогичные операции.
  • При сочетанных и комбинированных пороках обычно выполняется протезирование разрушенных клапанов.


Имплантация искусственного митрального клапана

Прогноз при своевременно выполненной операции благоприятный. Если имеется развернутая картина сердечной недостаточности, эффективность хирургической коррекции в плане улучшения состояния и продления жизни резко снижается, поэтому очень важным является своевременное лечение приобретенных пороков сердца.

Профилактика

Профилактикой клапанных проблем, по сути, является предотвращение заболеваемости ревматизмом, сепсисом, сифилисом. Необходимо своевременно устранять возможные причины развития сердечных пороков – санировать инфекционные очаги, повышать сопротивляемость организма, рационально питаться, работать и отдыхать.

(голосов:0)
Похожие статьи:

Диагноз недостаточность митрального клапанаЕсли выражаться простым языком, то сердце можно смело назвать насосом. Действительно, всю жизнь сердце только то и делает, что качает жидкость (кровь). При успешном и нормальном функционировании сердца кровь постоянно перемещается из камеры в камеру в одном направлении. Как и в любом насосе, в сердце имеются клапаны. Их функцией является как раз таки обеспечение тока крови из камеры в камеру, без заброса ее обратно. Иногда могут происходить поражения или просто нарушения функции клапанов. Такие состояния принято называть приобретенными пороками сердца. Ниже будет описан порок митрального клапана, а точнее, его недостаточность.


врожденный порок сердца фотоВрождённый порок сердца – это сердечный дефект, врождённого происхождения. В основном такая патология затрагивает перегородки сердца, поражает артерию, которая доставляет к лёгким венозную кровь или один из главных сосудов артериальной системы – аорту, а также происходит незарастание Боталлова протока (ОАП). При врождённом пороке сердца нарушается движение крови в большом круге кровообращения (БКК) и малом (МКК).


miocard

Многие, наверное, если не знают, что такое пролапс митрального клапана, то хотя бы слышали о существовании такого диагноза. И это не удивительно, учитывая распространенность и высокую частоту этого состояния!

Аппарат митрального клапана является сложной комплексной структурой, морфологическими элементами которого являются соединительнотканное атрио-вентрикулярное кольцо, створки, папиллярные мышцы и сухожильные хорды. В функциональном отношении в аппарат митрального клапана также включают левое предсердие и левый желудочек. Нормальная функция клапана зависит как от анатомической, так и функциональной полноценности всех его элементов. Митральный клапан в 62% случаев представлен двумя главными створками, дополнительные створки определяются в 38 % случаев за счет расщепления задней главной створки. Границы и размеры левого предсердно-желудочкового отверстия определяются фиброзным кольцом, которое у детей младшего возраста имеет округлую форму, а в старшем возрасте - овальную. У детей первых лет жизни фиброзное кольцо содержит помимо пучков коллагеновых и эластических волокон большое количество фиброцитов, что объясняет относительную легкость расширения кольца при дилатации левого желудочка и предсердия. У детей старших возрастов пучки коллагеновых волокон становятся толще, эластических волокон мало, они находятся главным образом в области основания створок. На характер кровотока через митральный клапан влияют объем крови, изгоняемой во время сокращения предсердия, степень релаксации и время диастолического наполнения левого желудочка. Возникающий в норме вихревой поток крови за створками митрального клапана во время диастолы препятствует формированию тромбов на клапане, а также способствует более плотному соприкосновению створок, предупреждая регургитацию.


Комментарии к статье Диагностика пороки сердца приобретённые:
Загрузка...


2015 - 2016